Redacción. Madrid
Un equipo del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y del CEM-Cat, dirigido por Xavier Montalban, ha liderado una investigación en la que se ha descrito un marcador predictivo de respuesta al tratamiento con uno de los fármacos de primera elección, el interferón-beta (IFNβ), en enfermos afectados de esclerosis múltiple (EM). Este nuevo marcador ayudará a determinar si el paciente tratado con IFNβ responderá a este tratamiento o no.

Manel Comabella.

Este hallazgo, que se ha publicado en la revista ‘Annals of Neurology’, permite conocer de manera muy precoz si un paciente responderá bien al tratamiento o no y permite hacerlo con seguridad y certeza, dado que los resultados obtenidos precozmente se correlacionan con la falta de respuesta al cabo de dos años de tratamiento. En el caso de la EM y del tratamiento con IFNβ esto es especialmente importante, tanto por las características de la propia enfermedad -crónica, degenerativa, discapacitante e incurable- como por el hecho de que el IFNβ, uno de los tratamientos de elección en el EM, conlleva posibles efectos secundarios y, a la vez, cuentan con alternativas terapéuticas que son una opción a tener en cuenta en estos casos. Por todo ello es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida.

Además de determinar este marcador de respuesta en EM, el equipo del VHIR / CEM-Cat ha descrito el mecanismo por el cual estos pacientes no responden a IFNβ y explica, también, no sólo el motivo que haya pacientes que responden y otros que no, sino por qué además hay un grupo de pacientes que responden aunque sólo lo hacen de forma parcial. “Los resultados de este estudio determinan cómo aquellos pacientes que no responden o lo hacen muy discretamente presentan unos niveles elevados de la expresión endógena de IFN y de la expresión de receptores de este IFN en los monocitos”, explica Manel Comabella, responsable de este estudio y miembro del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del VHIR. “La explicación más sencilla podría ser que existe algún tipo de mecanismo de resistencia, es decir, como si el organismo ya tuviera de base unos niveles elevados de IFN, produciéndose una tolerancia que se traduce en una baja respuesta al IFNβ cuando se administra como fármaco”, sigue Comabella. Estos resultados, pues, proporcionan evidencia de la participación de las vías de señalización (específicamente TLR4 e IFN tipo I) en la respuesta al tratamiento con el IFNβ.